艾滋病是人体传染了人类免疫缺点病毒(hiv)，又称艾滋病病毒所致使的流行症，值得一提的是，hiv自己并不会激发任何疾病，而是当免疫系统被hiv粉碎后，人体因为掉去抵挡能力而传染其他的疾病致使灭亡!通俗地讲，艾滋病就是人体的免疫系统被艾滋病病毒粉碎，令人体对要挟生命的各类病原体损失了抵挡能力，从而发生多种传染或肿瘤，最后致使灭亡的一种严重流行症，这种病毒毕生传染，粉碎人的免疫系统，令人体损失抵挡各类疾病的能力，当艾滋病病毒传染者的免疫功能遭到病毒的严重粉碎，以致不克不及保持最低的抗病能力时，传染者便成长为艾滋病病人，跟着人体免疫力的降低，人会愈来愈频仍地传染上各类致病微生物，并且传染的水平也会变得愈来愈严重，最终会因各类复合传染而致使灭亡，艾滋病首要经由过程血液，不合法的性行为，吸毒和母婴遗传四种路子传布。

　　一， hiv传染对cd4t淋巴细胞的影响

　　hiv病毒为逆转录病毒，所以遗传信息存在于两个不异的rna单链模板中，该病毒能连系人类具有cd4+受体的细胞，出格是和cd4t辅助淋巴细胞相连系，还能与神经细胞概况的半乳糖神经酰胺连系，逆转录酶可将病毒rna逆转录为dna，然后dna再与人类基因相整合，病毒dna序列被传染细胞及其子代细胞毕生携带。

　　hiv进入人体后能选择性地加害有cd4受体的淋巴细胞，以cd4t淋巴细胞为主，当hiv的包膜卵白gp120与cd4t淋巴细胞概况的cd4受体连系后，在gp41透膜卵白的协助下，hiv的膜与细胞膜相融会，病毒进入细胞内，当病毒进入细胞内后敏捷脱去外壳，为进一步复建造好筹办，最近研究表白，hiv进入细胞内除cd4受体外，还需要细胞概况的卵白酶同gp120的v3环发生彼此感化才能完成。

　　hiv病毒在宿主细胞复制起头，起首二条rna在病毒逆转录酶的感化下逆转为dna，再以dna为模板，在dna多聚酶的感化下复制dna，这些dna部份存留在细胞浆内，进行低程度复制，部份与宿主细胞核的染色质的dna整合在一路，成为前病毒，使传染进入暗藏期，颠末2-10年的暗藏性传染阶段，当受染细胞被激活，前病毒dna在转录酶感化下转录成rna，rna再翻译成卵白质，颠末装配后形成大量的新病毒颗粒，这些病毒颗粒释放出来后，继续进犯其他cd4t淋巴细胞，大量的cd4+t淋巴细胞被hiv进犯后，细胞功能被侵害和大量粉碎是aids患者免疫功能缺点的原因。

　　hiv传染cd4+t淋巴细胞后，起首引发细胞功能的障碍，表示有对可溶性抗原如破感冒毒素的辨认和反映存在缺点，固然对有丝割裂原植物血凝素(pha)的反映依然正常，细胞因子发生削减，il-2r表达削减和对b淋巴细胞供给辅助能力降低等，当艾滋病试纸hiv病毒在宿主细胞内大量滋生，致使细胞的消融和分裂，hiv在细胞内复制后，以芽生体例释出时可引发细胞膜的毁伤，因为hiv可按捺细胞膜磷脂的合成从而影响细胞膜的功能，致使细胞病变，hiv还可以传染骨髓干细胞致使cd4+t淋巴细胞削减。

　　当受hiv传染的cd4+t淋巴细胞概况存在的gp120发生表达后，它可以与未传染的cd4+t淋巴细胞cd4份子连系，形成融会细胞，从而改变细胞膜的通透性，引发细胞的消融和粉碎，游离的gp120也能够与未传染的cd4+t淋巴细胞连系，作为抗体介导依靠性细胞毒感化的抗原，使cd4+t淋巴细胞成为靶细胞，受k细胞进犯而毁伤，gp41透膜卵白，能按捺有丝割裂原和抗原刺激淋巴细胞的增殖反映，从而使cd4+t淋巴细胞削减，hiv传染后一般起首呈现cd4t淋巴细胞轻度至中度降低，该细胞总数可延续数年不变，反映病毒为免疫应对所按捺，历经一段时候后， cd4+t细胞逐步进行性下降，表白病毒逐步逃走了免疫应对的节制，当cd4+t淋巴细胞一旦下降至0.2×109/l(200细胞/μl)或更低时，则便可呈现机遇性传染。

　　二，hiv传染对其他免疫细胞的影响，

　　hiv传染而至免疫功能的侵害，不但是cd4+t淋巴细胞被粉碎，其他免疫细胞也分歧程的遭到影响。

　　(一艾滋病检测试纸)单核巨噬细胞：因其概况也具有cd4受体，所以也易被hiv加害，但其传染率远远低于cd4+t淋巴细胞，研究发现被hiv传染的单核巨噬细胞有播散hiv传染的感化，它可以携带hiv进入中枢神经系统，在脑细胞中受hiv传染的首要是单核— 巨噬细胞，如小胶质细胞，hiv传染的单核— 巨噬细胞释放毒性因子可以侵害神经系统，当必定数目的单核— 巨噬细胞功能受损时，就会致使机体抗hiv传染和其他传染的能力降低，而且cd4+t淋巴细胞功能受损，也和单核— 巨噬细胞功能侵害有关。

　　(二)cd8+t淋巴细胞：cd8+t淋巴细胞有对hiv特异的细胞消融能力，在hiv传染早期，具有按捺病毒复制和传布感化，当cd8+t淋巴细胞功能受损时hiv传染者病情成长，在hiv传染的进展期，hiv-1特异的细胞毒t淋巴细胞(ctl)的数量进行性削减，申明cd8+t淋巴细胞对hiv特异的细胞消融活力的损失，可能与ctl削减有部份关系，hiv选择性变异和因为cd4+t淋巴细胞的粉碎也是促使hiv特异性细胞消融活力损失的原因。

　　(三)b淋巴细胞：hiv传染后，可经由过程多克隆抗体激活b淋巴细胞，使外周血液中b淋巴细胞数目增添，排泄免疫球卵白，使igg和igm的程度增高，同时b淋巴细胞对新抗原刺激的反映性降低，是以，在hiv传染进展时，化脓性传染增添，而对流感a病毒疫苗和乙肝疫苗的抗体反映降低，hiv传染，b淋巴细胞多源活化的机制不明，多是因为缺乏正常t细胞的调理，b淋巴细胞被epstein-barr病毒激活阶段，或hiv直接激活b淋巴细胞。